Инсомния у онкобольных: причины и лечение 1ч

417
Инсомния у онкобольных: причины и лечение 1ч
Войновский Юрий Витальевич
автор журнала “Старшая медицинская сестра”, врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории ГКП на ПХВ «Алматинский региональный онкологический диспансер», г. Алматы
Расстройства сна у онкологических больных – довольно распространенное явление, которое может быть одними из проявлений развития этих тяжелых патологических состояний.

 Поэтому на фоне ведущей симптоматики, с которой больной поступает в стационар, эти жалобы должны быть в фокусе внимания лечащего врача наряду с симптомами основного патологического процесса.

По данным Межнационального центра исследования качества жизни (Санкт-Петербург, Россия), 72% онкологических больных отмечали наличие широкого спектра проблем, связанных со сном, которые проявлялись во время опухолевого заболевания.

Из них наиболее распространенные проблемы:

  • «утром не чувствую себя отдохнувшим» – 72%;
  •  «непродолжительный сон» – 63%;
  • «трудно заснуть» – 40%.

Однако треть больных страдала бессонницей до возникновения опухолевого заболевания.

Бессонница как проявление патологий

Бессонница встречается у каждого человека в течение жизни и необязательно связывается с какой-либо патологией, а чаще всего является реакцией на различные интенсивные стрессорные факторы обыденной жизни, вызывающие тревожную активацию центральной нервной системы (далее – ЦНС). Восприятие бессонницы врачом (за исключением, конечно, психиатров, неврологов или наркологов), особенно эпизодической, нередко недооценивается на фоне ведущих клинико-патологических синдромов при наличии такого грозного явления, как опухолевый рост. Тем не менее расстройства сна зачастую являются предикторами и даже одними из проявлений развития тяжелых патологических состояний, таких как:

  • печеночная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • тяжелые интоксикации при инфекционных, онкологических, эндокринных и других сомато-неврологических и особенно  психосоматических расстройствах.

В норме регуляция цикла «сон – бодрствование» осуществляется путем динамического взаимодействия функциональных систем, осуществляющих контроль хронобиологической активности обменных процессов, направленных на поддержание гомеостаза.

В нейрогуморальном обеспечении механизмов физиологического сна давно известна роль таких образований, как:

  • ретикулярная формация;
  • синее пятно;
  • затылочная и височная кора головного мозга;
  • симпатическая и парасимпатическая вегетативная нервная система;
  • лимбическая система;
  • гипоталамо-гипофизарная система;
  • эпифиз и др.

Феномен бессонницы сам по себе свидетельствует о достаточно серьезном воздействии стрессорного фактора на организм человека, вне зависимости от природы этого фактора. Любая болезнь, являясь существованием организма в условиях нарушенного гомеостаза, будет служить стрессорным фактором, закономерно вызывающим в своем начале активацию симпатоадреналовой системы. Это проявляется мобилизующим организм возбуждением, в котором всегда задействованы механизмы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой регуляции, провоцирующие тревожный аффект той или иной степени интенсивности, а иногда и депрессивные расстройства, вплоть до психотического уровня, в структуре которых чаще всего присутствует тревога.

Все это сопровождается изменениями базовых витальных потребностей, сопряженных с изменениями общего обмена веществ:

  1. сна;
  2. аппетита;
  3. физиологических отправлений;
  4. общей двигательной и поведенческой активности;
  5. переживания больным внутренней картины своей болезни.

Не вызывает сомнения влияние бессонницы на настроение больного и его отношение к лечащему врачу и лечебному процессу, представление о котором у многих пациентов бывает не всегда позитивным ввиду неизбежного присутствия побочных эффектов лекарств, своих личностных особенностей, а также большого количества разноречивых и подчас поверхностных представлений о той или иной болезни и ее лечении.

Невыспавшийся человек будет в большей степени конфликтен, предубедителен и склонен негативно и порой депрессивно оценивать и собственный прогноз, и результативность предпринимаемых лечебно-диагностических мероприятий, в силу чего может отказаться от действительно необходимых препаратов или хирургических манипуляций.

Инсомнúя (бессо́нница) – расстройство сна, которое характеризуется недостаточной продолжительностью или неудовлетворительным качеством сна либо сочетанием этих явлений на протяжении значительного периода времени.

Формы расстройства сна

Вопрос о коррекции инсомнии и обоснованном выборе средств, направленных на борьбу с ней, достаточно актуален. В первую очередь следует выяснить характер расстройства сна, поскольку от его особенностей зависит фармакотерапевтический коррекционный подход к проблеме.

Существуют три основные формы расстройства сна связанные:

  1. с нарушением засыпания;
  2. с частыми пробуждениями в течение ночи;
  3. с ранним пробуждением.

Нарушение засыпания (кроме связанного с соматическим неблагополучием) обычно обусловлено тревогой невротического или психотического уровня, либо навязчивыми мыслями, либо выраженным психомоторным возбуждением, связанным либо с предстоящим, либо с имевшим место в прошлом стрессогенным событием, или же с психотическими расстройствами – маниакальным возбуждением, галлюцинациями или бредом. Частые пробуждения в течение ночи более характерны для энцефалопатических расстройств сосудистого, травматического или токсического генеза. Крайне раннее пробуждение характерно для выраженного депрессивного синдрома. В некоторых случаях имеется инверсия сна, т. е. ночная бессонница и прерывистый сон в течение светового дня.

Выбор препаратов определяет причина

В каждом случае требуется свой подход и выбор препаратов, имеющих преимущественное влияние на те или иные фазы сна, либо на тревогу, либо на депрессию, или комплекс дезинтоксикационных мероприятий, а иногда – адекватное лечение болевых синдромов, препятствующих засыпанию. Если причина диссомнии боль – на первое место выходят различные способы аналгезии (анальгетики, региональные блокады и т. д.), а не назначение снотворных препаратов.

Не следует также преуменьшать роль астенического синдрома (слабость, разбитость, раздражительность, снижение поведенческой продуктивности, головные боли сжимающего характера и неполноценный сон), поскольку при нем больной нередко переживает субъективное отсутствие чувства отдыха от сна, нагруженного большим количеством тревожных сновидений неприятного характера.

«Идеального снотворного» на сегодняшний день не существует, но, с учетом особенностей расстройств сна, можно вполне эффективно провести коррекцию инсомнии имеющимися в распоряжении врача средствами.

Психологически понятно стремление врача иметь в распоряжении средство, надежно индуцирующее наступление сна, вне зависимости от причины, вызвавшей бессонницу. Однако в некоторых случаях бывает оправдан более вдумчивый подход к решению такой проблемы. Если, например, патологический процесс связан с поражением печени или гепатобилиарной системы и сопряжен с явлениями печеночной недостаточности и зудом, обусловленным желтухой, то врачу следует четко понимать, что эти патологические процессы сами вызывают расстройства сна. Но на фоне грамотно проведенной дезинтоксикации с учетом метаболических сдвигов организма или деблокирующей отток желчи операции сон нормализуется естественным образом.

Выбор снотворных препаратов для такого пациента весьма ограничен вследствие перегруженности детоксицирующей функции печени эндогенными токсическими веществами. Стоит иметь в виду также влияние некоторых снотворных препаратов на ферментные системы печени, принимающие участие в метаболизме других лекарственных средств, а также пути инактивации самого снотворного, его фармакодинамику и  фармакокинетические особенности, чтобы избежать дополнительной токсической нагрузки или передозировки препарата. То же самое относится и к больным с почечной недостаточностью.

Бессонница у больных в послеоперационном периоде после травматичных оперативных вмешательств кроме недостаточного обезболивания может быть следствием нарушений кислотно-основного состояния крови и электролитного баланса, поскольку естественные тормозные эффекты нейронов ГАМК-эргической системы ЦНС реализуются за счет хлорид-ионов, а участие лактата в механизмах тревоги и паники уже давно не вызывает сомнений. Этот факт приводит к модуляции эффекта бензодиазепинов, реализующих свои эффекты через ГАМК-эргическую систему, что влечет как недостаточную эффективность при гипохлоремии, так и риск передозировки на фоне гиперхлоремии. Нельзя забывать о том, что введение больших количеств 0,9 % натрия хлорида  неизбежно ведет к гиперхлоремии, гипернатрийемии и ацидозу. Избежать этого можно применением сбалансированных электролитных растворов (стерофундин, реамберин), ионный состав которых максимально приближен к ионному составу плазмы.

ГАМК-эргическая система – γ-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA) – аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.

Это же касается прочих патологических состояний, в структуре патогенеза которых лежат изменения кислотно-щелочного баланса. Не следует сбрасывать со счетов также и влияние нарушений процессов обмена веществ и эндокринных расстройств, влияющих на процессы гликолиза/глюконеогенеза. Снижение концентрации глюкозы в крови оказывает возбуждающее действие на ЦНС, проявляющееся в широком диапазоне – от транзиторной гипогликемической инсомнии, когда больной просыпается от чувства сильного голода и «тряски во всем теле», до судорожного синдрома и гипогликемической комы. В данном случае рациональная коррекция эндокринных, метаболических, а иногда тревожно-депрессивных расстройств приводит к стабилизации как процессов сна, так и общего психического состояния пациента.

Нередки также случаи тревоги и сопровождающей ее бессонницы при анемиях и сосудистых энцефалопатиях различного генеза, сопровождающихся гипоксическими расстройствами ЦНС, что также влечет за собой тревогу вследствие нарушения функций дыхания, с изменением характеристик работы ионных каналов в сторону возбудимости и парадоксальных реакций деполяризации страдающих от гипоксии нейронов. Эти расстройства также часто проявляются стойкими нарушениями сна и требуют метаболической цитопротекции, причем цитопротектором выбора в этом случае является этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) – препарат, обладающий мягкими анксиолитическими и седатирующими свойствами, эффективно устраняющий гипоксию, но не вызывающий активации и возбуждения ЦНС.

В онкологической, токсикологической и наркологической практике может встречаться бессонница, связанная с упорными приступами тошноты и рвоты, и их коррекция – обоснованная, логичная и учитывающая патогенетические особенности возникновения этих симптомов, тоже без необходимости в снотворных средствах, ведет к нормализации сна.

При проведении химиотерапии применяют антиэметогенные препараты следующих групп:

1. Прокинетики (метоклопрамид, домперидон).Эти препараты блокируют центральные дофаминовые рецепторы, успокаивают икоту, тошноту, иногда рвоту, усиливают перистальтику. Домперидон в отличие от метоклопрамида не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает экстрапирамидных расстройств.

2. Селективные антагонисты серотониновых 5HT3-рецепторов (ондансетрон, трописетрон, гранисетрон). Купируют рвоту, возникающую при возбуждении парасимпатической нервной системы вследствие высвобождения серотонина энтерохромаффинными клетками при проведении химиотерапии и других стрессовых ситуациях.

Не вызывает сомнений также роль астении, тревоги и депрессии в генезе бессонницы у больных, находящихся на стационарном лечении. Ведь любое стационирование является достаточно выраженным стрессом, связанным как со сменой домашней обстановки на больничную, так и с опасениями за свое здоровье, а иногда и жизнь.

В генезе тревоги играет роль астения, которая:

  • запускает активацию симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
  • сопровождающется повышением уровня кортикотропин-релизинг-фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола;
  • приводит к активации ЦНС;
  • проявляется, в конечном счете, или ажитацией с непродуктивной поведенческой активностью, или тревожным оцепенением.

Когда компенсаторные ресурсы организма истощаются вследствие перенапряжения этих систем, то развивается депрессивное состояние с тревогой, препятствующее как погружению в сон, так и его достаточной глубине и продолжительности. В этом случае коррекция инсомнии может быть проведена как снотворными средствами, так и анксиолитиками или антидепрессантами с выраженным противотревожным радикалом действия наряду с тимоаналептическим (антидепрессивным) эффектом.

Окончание: Инсомния у онкобольных: причины и лечение



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Участвуй в наших семинарах

Школа

Проверь свои знания и приобрети новые

Записаться

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией


Рассылка






© 2007–2016  «Медицина  МЦФЭР - Казахстан» 

Все права защищены. Полное или частичное копирование любых материалов сайта возможно только с письменного разрешения редакции  «Медицина МЦФЭР - Казахстан». Нарушение авторских прав влечет за собой ответственность в соответствии с законодательством РК.

По вопросам подписки обращайтесь:        +7 (727) 323-62-12, 323-62-13

По вопросам клиентской поддержки тел.:  +7 (727) 237-77-04



  • Мы в соцсетях
×

Подпишись на наши новости

Все самое интересное и полезное! Будь в курсе событий здравоохранения! Участвуй в наших семинарах и вебинарах!